シナプス 可塑性 メカニズム

メカニズム シナプス

Add: kipyne74 - Date: 2020-12-13 13:21:05 - Views: 8532 - Clicks: 9849

興奮性シナプスにおいて神経伝達物質がイオンチャネル共役型受容体に結合すると陽イオンのコンダクタンスが増加する。静止膜電位付近では、これら受容体の反転電位より細胞の膜電位は低いので、細胞外の陽イオンがシナプス後細胞に流入し膜電位は脱分極する。この膜電位変化を興奮性シナプス後電位(excitatory postsynaptic potential; EPSP)という。このとき電流は細胞の内側に向かって流れ、この内向きの電流を興奮性シナプス後電流(excitatory postsynaptic current; EPSC)と呼ぶ。また、細胞膜を横切って電流が流れることで細胞外電場にも変化が生じるので、興奮性シナプス後場電位(field. シナプス可塑性は睡眠と不可分の関係にあるのではないかという提起がなされている(Miyamoto & Hensch, )。 同時に“眠りは記憶を強化する”から“眠りは不必要な情報を整理・消去している”まで極端から極端まで諸々の仮説が存在している。. れるシナプス可塑性(synaptic plasticity)が存在する.後 者のシナプス可塑性は,臨界期においてもさかんに行われ ており,この時期には必要な神経機能を獲得し完成させる ために,さかんに神経回路の再編と共にシナプス可塑性も 同時に行われている.一. ※ 3 シナプス 可塑性 メカニズム Syntenin:. シナプス前細胞を連続して刺激した時に、1回目のシナプス伝達と比較して2回目のシナプス伝達がは抑圧(depression)される現象である。 短期可塑性のメカニズムには、シナプス前終末への カルシウム 流入と開口放出確率の変化、およびシナプス小胞プール. Hiroko Bannai†, Fumihiro Niwa†, Mark W. シナプス前細胞で発生した活動電位は軸索を伝播し、シナプス前終末に到達する。シナプス前終末では、活動電位による脱分極で電位依存性カルシウムチャネルが開き、カルシウムイオンが細胞内に流入する。カルシウムイオンが引き金となってアクティブゾーンに係留されていたシナプス小胞が細胞膜に融合し、シナプス小胞に内包されていた神経伝達物質がシナプス間隙に開口放出される。 開口放出された神経伝達物質はシナプス間隙を拡散し、シナプス後細胞膜上の受容体に結合する。イオンチャネル共役型受容体の場合は、神経伝達物質の結合によって即座にイオンチャネルが開き、ナトリウムやカルシウムといった陽イオンが細胞内に流入することでシナプス後細胞が脱分極する。代謝活性型受容体の場合は、受容体への神経伝達物質結合によってGタンパク質を介した細胞内シグナルが働き、受容体とは別に存在するカリウムチャネル等の開口状態が変化することで遅い時間スケールでの脱分極が起こる。.

脳の神経細胞の働きが失われたのに、機能回復を目指すとはどういうことなのでしょうか。大泉学園複合施設 ねりま健育会病院 リハビリテーション部 作業療法士の二瓶太志先生に脳の可塑性のメカニズムについてうかがいます。 脳の可塑性. 理化学研究所(理研)脳科学総合研究センター発生神経生物研究チームの御子柴克彦チームリーダー、丹羽史尋研究員、坂内博子客員研究員(名古屋大学大学院理学研究科特任講師)らの国際共同研究グループ※は、脳の抑制性神経伝達効率の増加と減少が、グルタミン酸とカルシウム(Ca2+)という2つのシグナル物質の使い分けにより選択的に引き起こされることを明らかにしました。 神経細胞はシナプスという構造を介して情報の伝達を行っています。シナプスには情報を受け取る側の神経細胞を興奮させる「興奮性シナプス」と、興奮を抑える「抑制性シナプス」があります。GABAA受容体は抑制性シナプスでの情報の受け取りを担うタンパク質で、効率よく情報を受け取るために通常シナプスに集まっています。しかし国際共同研究グループは年、細胞外から細胞内へ大量のCa2+流入が起こると、GABAA受容体が細胞膜内で動きやすくなりシナプスから散逸するため、抑制性神経伝達が弱くなることを報告しています。 今回、国際共同研究グループは、細胞内のCa2+貯蔵庫である小胞体からの「IP3受容体(イノシトール三リン酸受容体)」を介したCa2+放出が抑制性シナプスに果たす役割に注目しました。量子ドットを用いて神経細胞膜上のGABAA受容体の動きを1分子レベルで追跡したところ、小胞体(IP3受容体)からのCa2+放出が、GABAA受容体を動きにくくし、抑制性シナプスの中でのGABAA受容体の安定性を高めていることが分かりました。さらに、GABAA受容体の安定性を高めるためには、IP3受容体に加えて「代謝型グルタミン酸受容体」と「リン酸化酵素プロテインキナーゼC」の活性化が必要であることも明らかにしました。 これまでの研究で、グルタミン酸は「NMDA型グルタミン酸受容体」を活性化し、細胞外から細胞内へ大量のCa2+を流入させることにより、GABAA受容体を動きやすくすることが知られていました。一方、今回解明したメカニズムでは、同じグルタミン酸とCa2+というシグナル物質が、代謝型グルタミン酸受容体とIP3受容体という全く異なる受容体を介して、逆にGABAA受容体を動きにくくし、安定性を高める働きをしています。これはグルタミン酸とCa2+というGABA作動性シナプス(GABAA受容体が機能するシナプス)の制御に関与するシグナル物. 学習・記憶や回路形成のメカニズムとしてシナプス前終末の可塑性が普遍的に重要であるが、 その誘導・発現・維持のメカニズムの詳細についての数多くの未解決の問題がある。シナプス前終.

(1) GABAA受容体の集積には代謝型グルタミン酸受容体→ホスホリパーゼC→IP3受容体の活性化が必要. 新たにシナプス形成が行われ、脳機能の改善が図られる神経の可塑性というメカニズムが提唱されて、 現在では中枢神経疾患のリハビリテーションを行うにあたって周知の事実となっています。 今回は神経可塑性のメカニズムが. 脳神経回路は経験や周りの環境に応じて、柔軟に変化していかなければなりません。動物は学習や記憶することによって、素早く環境に応答していかなければ 生き抜くことはできません。. 理化学研究所 脳科学総合研究センター 発生神経生物研究チーム チームリーダー 御子柴 克彦 (みこしば かつひこ) 研究員 丹羽 史尋 (にわ ふみひろ) 客員研究員 坂内 博子 (ばんない ひろこ)(名古屋大学大学院理学研究科 特任講師). 学習・記憶や回路形成のメカニズムとしてシナプス前終末の可塑性が普遍的に重 要だが、その誘導・発現・維持のメカニズムの詳細は不明である。シナプス前終末 の構造的な変化を伴わない機能的可塑性と構造的可塑性の2つの要素から成り立つ のか?. See full list on riken. 神経細胞はシナプスという構造を介して情報の伝達を行っています。シナプスには情報を受け取る側の神経細胞を興奮させる「興奮性シナプス」と、興奮を抑える「抑制性シナプス」があります。私たちの脳における情報処理は神経細胞の興奮と抑制の絶妙なバランスの上に成り立っています。 このバランスを保つカギとなるのが、抑制性シナプスでの情報の受け取りを担うタンパク質「GABAA受容体」を介した情報伝達です。GABA作動性シナプス(GABAA受容体が機能するシナプス)への適切なシグナルの入力(GABA作動性シナプス伝達)は脳が正常に機能するのに必要なだけでなく、視覚などの感覚情報の知覚回路が環境や経験によって大きな影響を受ける時期である臨界期の開始にも不可欠です。さらにその異常は、てんかん、統合失調症、自閉症など、さまざまな精神・神経疾患の原因にもなります。そのため、GABA作動性シナプス伝達の制御メカニズムを明らかにすることは、脳の機能の理解や、精神・神経疾患の原因解明のために重要です。 GABAA受容体によるGABA作動性シナプス伝達の強度はシナプス後膜に集積しているGABAA受容体の数に依存します。通常、1つのシナプス後膜には数10個程度のGABAA受容体が常に集まっており、効率の良い情報伝達を可能にしています。これまでの研究で、1個1個のGABAA受容体は側方拡散により細胞膜上を動き回りシナプス内外をダイナミックに出入りしていること、神経細胞の興奮に伴いGABAA受容体の側方拡散が増加してシナプス後膜から散逸することが分かっています。しかし、細胞膜上を絶え間なく動き回っているGABAA受容体が、なぜシナプス後膜に一定数集積し続けることができるのか、またシナプス後膜から散逸したGABAA受容体がどのように再集積されるのか、そのメカニズムは明らかになっていませんでした。国際共同研究グループは、シナプス後膜へのGABAA受容体の集積を維持しているメカニズムをラット及び遺伝子組み換えマウスの海馬(記憶の形成に不可欠な脳の部位)の培養神経細胞を用いて、1分子の動きを直接可視化する手法で解明することに取り組みました。. 海馬における長期抑圧は小脳と同様に代謝型グルタミン酸受容体の依存するものとNMDA型グルタミン酸受容体(NMDA受容体)に依存するものが存在する。どちらの場合も、AMPA受容体がアンカータンパク質から解離した後、側方拡散によってendocytic zoneに運ばれエンドサイトーシスによって細胞内へ取り込まれるという2つのステップを経てシナプス後部におけるAMPA受容体の数が減少することがその分子 実体である点では小脳と共通である。しかし、その分子メカニズムについては共通な点とそうでない点がある。.

本研究で国際共同研究グループはGABA作動性シナプス伝達の恒常性の維持により、神経細胞の興奮-抑制のバランスを維持する新しいメカニズムを発見しました。この発見は、これまでGABAA受容体をシナプス後膜から散逸させる引き金になると考えられてきたグルタミン酸が、GABAA受容体をシナプス後膜に集積させる引き金にもなっており、全く逆の役割を担っているという興味深い事実を示しています。これは生体内に存在する限られた種類の分子を駆使して、人体の複雑な機能が巧妙に営まれている一例かもしれません。 また、本研究は抑制の制御という観点からも、記憶の分子基盤であるシナプス可塑性の制御にIP3受容体によるカルシウム放出が関わっていることを示しており、記憶のメカニズム解明に新たな手掛かりを与えることになります。 さらに、興奮と抑制の精密なバランス制御が失われると、てんかんをはじめとするさまざまな脳神経疾患につながります。例えば、興奮性シナプスの過剰な興奮によってシナプス後膜からGABAA受容体が散逸することは、生命の危機をもたらすてんかん重積症状の発症機序の1つと考えられています。国際共同研究グループは代謝型グルタミン酸受容体経路をあらかじめ活性化しておくことで、シナプス後膜からのGABAA受容体の散逸を防げることを確認しました。これまでGABA作動性シナプスの抑制を強める薬としてはGABAA受容体のCl-透過性を高める薬と、神経伝達物質GABAの量を増大させる薬が使われてきました。私たちの今回の発見はGABAA受容体のシナプスへの集積を促進するという新たな創薬のターゲットを提示しています。 今後、研究が進展することによってGABAA受容体の側方拡散制御の分子メカニズムが明らかになるともに、てんかんや、GABA作動性シナプス伝達の異常が一因として考えられている統合失調症・自閉症など、さまざまな精神・神経疾患の治療法確立への貢献が期待できます。. シナプス伝達と可塑性のメカニズムを明らかにする。 光反応性グルタミン酸受容体ブロッカーanqxの光照射に より細胞膜上のグルタミン酸受容体を不活化し、その後のシナ プス応答の回復経過をモニターすることで、細胞内予備プール. (2) グルタミン酸はCa2+流入とCa2+放出を引き起こし、GABAA受容体のシナプス後膜からの散逸と集積という正反対の役割を担う. 小脳の長期抑圧は小脳皮質の平行線維とプルキンエ細胞間のシナプスの伝達効率が長期(単離した急性小脳切片の場合でも最低数十分以上)に渡って低下する現象である。プルキンエ細胞への2つの興奮性の入力である平行線維と登上線維を同時に刺激することで引き起こされる。この際、平行線維と途上繊維の活性化のタイミングが重要であることが知られている。平行線維の活性化の2~300ミリ秒以内に登上線維が活性化した場合に長期抑圧が起こりやすいことが報告されている。また、平行線維の活動が比較的弱い場合は、長期抑圧は活性化した平行線維シナプスでのみ引き起こされるが、活動の程度が強い場合は付近の活性化されていない平行線維シナプスにおいても長期抑圧が誘導されることも知られている。 小脳長期抑圧の分子実体は、シナプス後部におけるAMPA型グルタミン酸受容体(AMPA受容体)の数の減少であると考えられている。このAMPA受容体の数の減少は次の2つのステップを経て引き起こされる。まずAMPA受容体がアンカータンパク質(受容体をシナプス後部につなぎ止めるタンパク質)から解離する(ステップ1)。その後、側方拡散によってend. 脳における神経回路は、かなり複雑です。しかも、ネズミやサル、人間など、それぞれの神経回路の構成を詳細に調べると、すべて違います。それは確かなのですが、基本的な部分には共通な性質も見出されます。 そうした中で期待していることは、どんな生き物の脳においても「『可塑性』という神経回路の性質が、根底で共通する原理である」というアイデアです。可塑性とは、神経活動に応じて神経回路の構造や機能が変化する性質で、この性質によって脳は経験を記憶したり、経験をもとに学習したりすると考えられています。つまり、進化的に保存されている適応力が、状況や環境に合わせて生物の神経回路を組み上げていくという発想が、複雑な回路を理解していく近道だろうと考えているのです。. .

これまでにシナプス可塑性の発現において中心的役割を果たすAMPA型グルタミン酸受容体の修飾によって、シナプス可塑性を中心とする神経機能がどのように制御されているのかを解析してきた。特にAMPA型グルタミン酸受容体の細胞外ドメインのN型糖鎖修飾がAMPA型グルタミン酸受容体の機能に. See full list on cbs. この現象は スパイクタイミング依存性のシナプス可塑性(STDP:Spike-Timing-Dependent synaptic Plasticity)と呼ばれ、学習関係するメカニズムの1つであると考えられています。 スパイクタイミング依存性のシナプス可塑性の詳しい説明については動画を見てください。. 哺乳類の脳では、シナプス形成と可塑性の両方で発生する細胞および分子イベントは、これらのプロセスに関与する多数の要因と各成分の寄与が十分に定義されていないため、研究が困難です。 ショウジョウバエ、アメフラシ、ヘリックス、リムネア、ヘリソマなどの無脊椎動物は、シナプス. 応性変化を司る中枢メカニズムが,脳の中でも進化的に古 い部位である小脳,脳幹にあることと矛盾しない. 本稿では,vor 適応の基盤となるメカニズムの最新の神 経生理学的知見について概説する. 2.運動学習の基盤となるシナプス可塑性. See full list on igakuken.

御子柴チームリーダーらは以前、細胞内のカルシウム(Ca2+)貯蔵庫である小胞体からのCa2+放出を司る「IP3受容体(イノシトール三リン酸受容体)1型」の遺伝子を欠損させたマウスでは、てんかん様発作など、さまざまな異常が現れることを発見しています注1)。 今回、国際共同研究グループが蛍光抗体法を用いて、IP3受容体1型遺伝子欠損マウスと野生型マウスの海馬から作製した培養神経細胞のシナプス後膜に存在するGABAA受容体を調べたところ、遺伝子欠損マウスの培養神経細胞では野生型と比べて、GABAA受容体の数が75%程度に減少していました(図1A)。また、野生型ラット海馬の培養神経細胞において、代謝型グルタミン酸受容体、ホスホリパーゼC、IP3受容体に対する各阻害剤を用いて小胞体からのCa2+放出を阻害したところ、いずれにおいてもシナプス後膜のGABAA受容体の数が減少しました(図1B)。これらの結果から、GABAA受容体がシナプス後膜に持続的に集積するためには、代謝型グルタミン酸受容体→ホスホリパーゼC→IP3受容体というシグナル経路の活性化を通して引き起こされるCa2+放出が必要であ. つまり、記憶はシナプスの機能変化として脳に蓄えられており、この機能をシナプス可塑性という。 近年のマウスを用いた研究では、脳の発達が盛んな幼弱期には長期増強と長期抑圧が頻繁に起こるが、正常な成熟脳では長期抑圧はあまり起こらないことが. シナプス 可塑性 メカニズム 理化学研究所 広報室 報道担当 Tel:/ Fax:名古屋大学 総務部 広報渉外課 Tel:/ Fax:kouho at adm. ※ 2 ラパマイシンとその誘導体:. ば、シナプス可塑性の1 つである長期抑圧(LTD; Long-Term Depression)は、樹状突起におけるAMPA 受容体の数が減少することによって、シナプスでの情報伝達の効率が長期的に低下する現象です(図 2)。. 代謝型グルタミン酸受容体を阻害し小胞体(IP3受容体)からのCa2+放出を止めるとシナプス後膜でのGABAA受容体の数は減少しましたが、細胞膜上のGABAA受容体の総数は変化しませんでした。この結果はシナプス後膜に局在するGABAA受容体数が減ったのは細胞膜上に発現しているGABAA受容体が減少したからではなく、シナプス後膜に密集していたGABAA受容体がシナプス外の細胞膜上に移動したことを示しています。 国際共同研究グループは量子ドットを用いた1分子イメージング法(図3A)により、光学顕微鏡を超える解像度で細胞膜上のGABAA受容体の側方拡散を解析しました。その結果、代謝型グルタミン酸受容体を阻害し小胞体(IP3受容体)からのCa2+放出を止めると、GABAA受容体の側方拡散が速くなり、シナプス後膜に滞在する時間が短くなることが分かりました(図3B、C)。この結果はCa2+放出経路が恒常的にGABAA受容体を動きにくくし、安定性を高めることにより、GABAA受容体の散逸を防いでいることを意味しています。. 文献「神経可塑性のシナプス前性メカニズム」の詳細情報です。j-global 科学技術総合リンクセンターは研究者、文献、特許などの情報をつなぐことで、異分野の知や意外な発見などを支援する新しいサービスです。.

この機能をシナプス可塑性といいます。 近年のマウスを用いた研究によれば、脳の発達が盛んな幼弱期には長期増強 シナプス 可塑性 メカニズム (注2) (図1)と長期抑圧 (注3) (図1)が頻繁に起こりますが、正常の成熟脳では長期抑圧はあまり起こらないことがわかっています。. 『発達障害の原因と発症メカニズム——脳神経科学からみた予防、治療・療育の可能性』(河出書房新社,)著者:黒田洋一郎,木村-黒田純子第5章 発症メカニズ. See full list on bsd.

今回はシナプスについて、なるべくわかりやすく解説をしていきたいと思います。 シナプスなんて養成校時代以降に勉強すると思っていませんでしたw しかし運動学習を学ぶ上でシナプス、特にシナプス可塑性などは大切になってきます。. . 興奮性の化学シナプスの基本的な構造は、神経伝達物質を内包するシナプス小胞がシナプス前終末に集積し、シナプス間隙を挟んで伝達物質受容体の並ぶシナプス後膜と相対している(図1)。シナプス前終末には神経伝達が放出されるアクティブゾーンがあり、直径30-50 nmのシナプス小胞とともに、伝達物質の開口放出に必要な電位依存性カルシウムチャネルやSNAREタンパク質が集積している。シナプス間隙はシナプス前終末と後細胞間の12-20 nmの隙間であり、開口放出された神経伝達物資はシナプス間隙を拡散してシナプス後膜上の受容体に結合する。 シナプス後膜の直下にはシナプスの構造タンパク質や調節タンパク質が集積したシナプス後肥厚(postsynaptic density; PSD)と呼ばれる構造がある。興奮性シナプスはシナプス後肥厚が発達し、電子顕微鏡像において顕著に観察される。 興奮性シナプスの形態は、脳の多くの領域で見られるボタン状シナプスの他、網膜のリボンシナプスや、脳幹や毛様体神経節で見られる杯状シナプスなど多岐にわたる。ボタン状シナプスは、樹状突起に1 μm以下の間隔で密に並んだスパインと呼ばれる微細な突起にシナプスを形成している。多くの場合、単一のボタン状シナプスの入力による脱分極は大きくないが、一つの神経細胞に数千から数万も存在するスパインへのシナプス入力の加算によってシナプス後細胞で活動電位が発生する。アクティブゾーンに特殊な構造を持つリボンシナプスや単一シナプスに複数のアクティブゾーンを持つ杯状シナプスは、一度に多数のシナプス小胞が開口放出され、シナプス後細胞を強く興奮させる。. 実際に、シナプス関連分子の遺伝子を改変させたモデル動物では、シナプス可塑性の障害やさまざまな行動異常が観察されています。 シナプス 可塑性 メカニズム 私たちの研究室では、モデル動物を用いてシナプス可塑性やシナプス形成の分子メカニズムの研究を行っています。. 小脳長期抑圧は意図した運動と実際に起こっている運動とのずれを、末梢からのフィードバックを利用して補正することで運動学習に重要な働きを持っていると考えられている。多くの長期抑圧の誘導に異常のある遺伝子改変マウスでは実際に運動学習が障害されている。たとえば上述のδ2グルタミン酸受容体を欠損したマウスでは、小脳長期抑圧は誘導されず、同時に瞬目反射条件づけが阻害されていることが知られている。またプルキンエ細胞特異的にPKCの阻害ペプチドを発現させたマウスでも、長期抑圧の誘導が阻害されるのと同時に運動学習の1つである前庭動眼反射が引き起こされないことも知られている。これらのことから小脳長期抑圧はある種の運動学習の基盤となるメカニズムであると考えられている。 一方、長期抑圧が引き起こされない遺伝子改変動物でも運動学習が可能であることも報告されており、更なる研究が待たれる状況である。さらに小脳は、注意欠陥多動性障害、自閉症、統合失調症、読字障害等の疾患との関係性も報告されており 、小脳長期抑圧がこれらの疾患に関与する可能性もある。.

| エピジェネティック:感覚的経験と先天的な遺伝的プログラムとの間に細かい相互作用が存在し、初期の脳の発達中に神経回路の彫刻をもたらします。 最近の証拠は、エピジェネティックなメカニズムを通じた遺伝子発現の動的調節が、環境刺激と発生的可塑性の期間中に獲得した長期的な. 御子柴チームリーダーらは以前の研究で、グルタミン酸が結合し細胞外から細胞内へのCa2+流入を引き起こす「NMDA型グルタミン酸受容体」が活性化すると、GABAA受容体の側方拡散が大きくなり、シナプス後膜から散逸することを報告しています(図2A右側)注2)。散逸したGABAA受容体は通常、NMDA型グルタミン酸受容体の活性化が止まると15分ほどでシナプス後膜に再集積してその数が回復します。しかし、代謝型グルタミン酸受容体を阻害し小胞体(IP3受容体)からのCa2+放出を止めた場合には回復しませんでした(図2B)。この結果は、散逸したGABAA受容体がシナプス後膜に再集積するには、代謝型グルタミン酸受容体から始まるシグナル経路の活性化により引き起こされる小胞体からのCa2+放出が必要なことを示しています。 このようにグルタミン酸は「NMDA型グルタミン酸受容体」を活性化してCa2+流入を引き起こし、シナプス後膜からGABAA受容体の散逸させる一方で、「代謝型グルタミン酸受容体」を活性化してCa2+放出を引き起こし、シナプス後膜へGABAA受容体を集積させるという正反対の役割を担ってい. また、シナプスの接続の可塑性には、神経線維の発芽・伸展・新生・消失などがあり、シナプス発芽は脳損傷により誘発される。 その他、正常では利用されていない経路がunmaskingされて、機能を回復するメカニズムが知られている。. 私たちは、結節性硬化症のてんかんや知的障害の発症機構を明らかにするため、この病気のモデル動物から神経細胞を培養し、そのシナプスを調べました。シナプスは、神経細胞の軸索という突起の先端(=シナプス前部)が、別の神経細胞の樹状突起という突起に接着することによって出来ます。正常では、情報を受け取る側のシナプス後部が樹状突起から少し膨らみ、キノコのような形(スパイン=棘)を呈しますが、結節性硬化症ではこのようなスパインはほとんど見られず、樹状突起上に直接シナプスが出来ていました(図1)。スパインの先端は膨らんでおり、そこへ流入したカルシウムイオンが局所的に増えることが記憶に必要と考えられています。 さらに、スパインは過剰なイオンが流入しても、細い部分でイオンが突起へ運ばれることを防いでいます。一方、樹状突起に直接シナプスが出来るとイオン濃度が薄まるだけでなく、過剰なイオンが流入した場合、細胞全体へ伝わるため、過剰興奮しやすくなる(=てんかん発作)と考えられます(図2)。結節性硬化症の神経細胞にラパマイシンを加えましたが、スパインは回復せず、樹状突起シナプスも変化しませんでした。 そこで、神経細胞ではmTORよりRhebの役割の方が大きいと考え、その結合蛋白質を調べた結果、結節性硬化症ではsyntenin(シンテニン)※3という蛋白質がRhebから離れ、増加することを見出しました。正常の神経細胞でsynteninを増加させると、スパインが出来なくなり、樹状突起シナプスが増加しました。逆に、結節性硬化症でsynteninを減少させると、スパインが回復し、樹状突起シナプスは減少しました(図1)。以上の結果から、結節性硬化症のシナプスを正常化するためには、Rhebやsynteninの機能を抑える必要があることがわかりました。.

シナプス 可塑性 メカニズム

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